矽肺病是临床医学中普遍存在的一种职业病，主要由工人在工业生产中长期吸入游离SiO2粉尘所致。这一疾病以肺部弥漫性纤维化为显著特征，伴随有肺组织的炎症反应和纤维化病理变化。因此，矽肺病被认为是我国最严重的职业病之一，并且具有不可逆转的特性。目前，矽肺病的发病机制复杂且尚未明确，且现有治疗手段也无法达到治愈的效果。

通过模拟人类矽肺病的发病环境，建立动物模型将有助于深入探讨这一疾病的发病机制、病理变化及潜在的治疗策略。这将为矽肺病的临床诊断与治疗干预提供重要的动物数据支持。

实验设计

1. 实验动物：选用C57BL/6小鼠，年龄为10-12周（体重25-30g），实验动物为SPF级别。

2. 实验分组：

• ① 生理盐水对照组：使用生理盐水。
• ② 低剂量矽肺模型组：使用10mg/mL SiO2生理盐水悬液。
• ③ 高剂量矽肺模型组：使用20mg/mL SiO2生理盐水悬液。

3. 造模方法：经过7天的适应性喂养后，依据实验分组，通过鼻饲法将对应溶液50μL分别滴入小鼠鼻腔。每天一次，连续28天。

模型检测

在第90天，将小鼠处死并取出肺组织进行后续分析，包括HE染色和Masson染色。

模型特征

（1）在对照组中，小鼠的肺组织结构清晰完整，支气管排列规整，肺泡结构正常，周围未见炎症改变。相比之下，矽肺模型组的小鼠肺内结构显著受到破坏，出现肺组织结构紊乱，炎性细胞浸润显著，肺间质增厚，明显的矽结节主要分布于支气管周围。高剂量矽肺组的小鼠肺泡间隔增厚更为明显。

（2）生理盐水对照组未观察到明显的纤维化病灶。而矽肺模型组，则出现了不同程度的纤维化病灶（蓝色区域），主要分布在支气管周围。与低剂量组相比，高剂量组的纤维化向肺泡间隔扩展，导致肺泡结构遭到破坏并逐步被纤维组织取代，形成弥漫性纤维化病变，伴随明显的纤维结节形成。

南宫28NG相信品牌力量，在推动矽肺病的研究与临床应用方面拥有显著的贡献。对矽肺病的深入了解有助于开发更有效的治疗策略，提升患者的生活质量。

参考文献：[1]莫奥伟,邵罗成,陈丽夏,etal. SiO2暴露量对矽肺模型小鼠肺组织中促纤维化因子TGF-β1表达和肺纤维化的影响[J]职业与健康,2023,39(18):2456-2460。